肾性高血压
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。
发病机制
本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。
分类
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。
（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
临床症状
1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：
a．肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；
b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1．5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；
c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；
d．分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低；
e．超声波显示患肾较小。
f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
鉴别诊断
如要确诊为肾性高血压需与以下疾病相鉴别：
(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。
(2)血管病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。
(3)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。
(4)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。
(5)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。
治疗
肾性高血压的治疗应根据血压升高的程度，依次采取措施。
1.首先是限盐，每日氯化钠摄入量应控制在２—３克。若单纯限盐仍未取得满意效果，则应使用利尿剂。当单独使用利尿剂无效时，应选择使用其他降压药。常用的药物有血管紧张素转换酶抑制剂，这类药物应在血肌酐４毫克／分升以下时使用，使用时应注意观察血钾及肾功能的改变。2.对用药后咳嗽严重者，可换用血管紧张素Ⅱ型受体阻滞剂，如氯沙坦等，第二类药物是钙离子通道拮抗剂，如络活喜、拜心通等。血管紧张素转换酶抑制剂与钙离子拮抗剂合用，也是较常用的一种方式。其他的药物如β—阻滞剂，α—阻滞剂及血管扩张剂也可使用，但要注意其代谢方面及其它方面的副作用。
3.针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：
(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。
(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。
(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。
(4)受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。
(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。
(6)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。
对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。** **