顽固性便秘的哲学思辨

　　顽固性便秘作为一个世界性难题，已经引起了国内外医学界的广泛关注，但经过一百多年的探索，至今人们仍然认为是多种疾病的一个症状，这种提法见诸于各种教科书、论文、标准、指南。各种治疗方法均收效甚微，各种便秘药物广告铺天盖地。

　　　在顽固性便秘的诊治过程中有以下的发现及理论创新。

　　1、直肠有效内径的狭窄是形成直肠出口梗阻便秘的主要原因，而有效内径的的狭窄是由于直肠瓣膜先天发育的变异造成的，临床发现直肠瓣宽、个数较多、间距过密甚至直肠环瓣。这是直肠型便秘是主要的初始原因，另外的原因还有先天肛门狭窄，先天性肛管段延长，内括约肌失弛缓等。由于直肠内径的狭窄可形成较大的排出道阻力及对侧方肠粘膜的磨擦力，可继发直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠囊袋形成、直肠折曲、直肠套迭、骶直分离，甚至直肠全层脱垂。治疗上我们独创了直肠瓣缝扎术、悬挂硬化萎缩疗法、经直肠骶直间粘连等治疗手段扩大直肠有效的通过面积，使脱垂的粘膜复位固定，通过这样微创、无痛、无血手术达到彻底治愈的目的。并发明了深部结扎器，已获国家实用新型专利。现直肠型便秘的治愈率已达100％。

　　2、结肠结构的变异是形成结肠型便秘的主要原因。我们将X线钡灌肠与X线排粪造影结合在一起，一次性对患者进行检查就基本可以明确诊断。发现多种结肠结构变异，如乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、左半结肠重复畸形、横结肠冗长、结肠向右盘曲等等。这些结构变异可使肠道在腹腔内多处成角，粪便在肠道运行中就存在多次"翻山";过程，而排便腹压是一垂直压力，大大强于肠蠕动力量，至使肠管内压力被阻断大便不能下行。长此以往上段肠道逐渐形成疲劳性损伤，肠肌变性，肠神经节消失，形成不可逆肠道功能丧失。及时发现并切除冗长盘曲肠段对上段肠道实际是一种保护措施。

　　3、痔形成理论的重新认识，过去对痔疮形成的理论有多种说法，目前亦尚无定论，并认为痔是不可能治愈的。我们发现几乎每一例痔疮患者均存在排便障碍，也就是排便费时费力或长期腹泻，直肠镜检随着痔的增大，粘膜脱垂越重。其真正的初始原因仍然是直肠中、下瓣过宽或瓣膜过多形成的有效内径狭窄。由于排便阻力大直肠下段的支撑组织也就是充血的衬垫与直肠内括约肌之间的"屈氏肌";产生断裂，痔也就脱出肛外。在痔产生的初期肛门括约肌的静息压及舒张压均较高的情况下，充血痔在肛管颈部易形成挤压出血，而当括约肌松驰后，痔在排便初期便脱出肛外反而不易出血。这是由于痔的脱垂，松驰的直肠粘膜被绷直，扩大了直肠的有效内径。大便反而好拉一些了。所以痔的现代治疗理论有这样的提法，不医没有症状的痔疮，如果不继续出血，脱出后能自行回纳并在行动中不脱出影响工作生活，可以不需要手术治疗，就是治疗也应当改变过去的治疗思路。所以我们提出治疗痔必须先治通道，排便阻力小了，痔再发的机率也大大减少。在我们按这种思路进行的十多年的临床实践中成功地治愈了数千例痔疮患者基本没有复发病例。由于治疗理论上的混乱使许多患者反复手术，最后造成瘢痕狭窄，产生更加严重的排便障碍，笔者曾见到数例因胡医乱治造成肛门狭窄僵硬最终不得不行腹部造瘘的非常让人痛心的情况。而且在病因病理尚未完全弄清楚的情况下各种治疗手段，包括所有的高科技都用来治痔疮如：微波、射频、红外、高频、冷冻、等离子等等这种情况正常吗？世界上所有疾病中治疗手段最多而千奇百怪可能只有痔疮了。

　　4、肠易激综合症的实质是顽固性便秘的"代偿期";，肠易激综合症这种迄今为止各种教科书均不能说明病因的消化道常见病，据统计约占整个消化门诊的二分之一。经我们十多年的临床观察和成功地治愈了很多过去诊断为"肠易激综合症";、"慢性结肠炎";的病例，我们认为其病变的实质仍然是结、直肠解剖结构变异造成的不全梗阻在代偿期的一类肠道功能紊乱的表现。过度的代偿反应也就是肠功能亢进表现为"腹泻";，继而转化为"腹泻";、"便秘";交替出现，也就是肠道运动由于梗阻自身神经内分泌调节的亢进－过度亢进－疲劳－疲劳性损伤的正弦曲线的过程，最后失代偿也就是顽固性便秘的形成。我们在追问顽固性便秘的患者病史时除一些先天变异特别严重，一出生就有便秘表现的患者，青春期以后发病的患者几乎都有这样的一段紊乱过程。我们在通过X线钡灌肠和X线排粪造影证实其梗阻部位后，直肠段梗阻采用直肠瓣缝扎术及悬挂硬化萎缩疗法疏通其排出道后患者症状从此消除，结肠结构变异轻者通过胸膝卧式锻炼缓解，重者亦可采用部分冗长肠段切除，纠正成角病人得到彻底治愈。在症状消除的前提下保护了上段肠道的功能。病因的不确定必然造成治疗上的混乱及错误有时甚至南辕北辙，亢进便抑制，本身已有肠肌疲劳性损伤还鞭打病牛，用泻剂或动力药去刺激肠道运动更加重了肠肌的疲劳性损伤，造成不可逆的肠肌损伤及肠神经节损伤，形成顽固性便秘。由于条件所限有些观点可以通过进一步的深入研究来证实。科学的精神其实就是将一个复杂的问题表述得简单易懂，真理往往是非常朴素的。越是说不清的问题有时换一个思维方式就可能迎刃而解。为什么小肠的病变就相对较少，因其内容物为液状或粥状，阻力小，而结肠水分吸收后粪便形成固体存留时间越长排出阻力越大，再加上"翻山越岭处处关卡";怎么不容易出问题？　鼻息肉具有典型慢性呼吸道炎症的病理特点。除囊性纤维病及Kartagener综合征外，嗜酸粒细胞是息肉组织中最常见的炎细胞类型。以往认为嗜酸粒细胞在鼻息肉病发病过程中的主要作用机理是通过释放多种介质，如嗜酸粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase, EPO），嗜酸细胞源神经毒素（eosinophil-derived neurotoxin, EDN），嗜酸粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein, ECP）等引起细胞及组织损伤。近年来研究表明嗜酸粒细胞，特别是鼻息肉组织中的嗜酸粒细胞，可以合成、释放多种强有力的调节分子——细胞因子，如GM-CSF、TNF-α、TGF-β、IL-3、IL-4、IL-5、CD40等［12］。其中部分因子，如GM-CSF，TNF-α及IL-4，可以直接或间接地反过来促进嗜酸粒细胞的集聚及活化［15］，IL-3、IL-5、GM-CSF还具有抑制嗜酸粒细胞凋亡的作用。具有促进嗜酸粒细胞的集聚、活化作用的因子还有IL-8、RANTES、P-选择蛋白［15-16］。此外，TGF-α和TGF-β在鼻息肉组织结构形成中起到一定作用。以上研究表明嗜酸粒细胞通过多种方式调节上呼吸道炎症过程，且部分地解释了嗜酸细胞自我"永存";的分子机理。

　　尽管鼻息肉病组织中嗜酸粒细胞的自我"永存";机理十分复杂，但上述研究提示，鼻息肉病发病早期，自分泌和旁分泌刺激引起慢性炎症及不可逆性组织结构改变之前，需大剂量类固醇药物抗炎治疗呼吸道嗜酸粒细胞炎症性疾病。