休克分期与发病机制

1.缺血缺氧期（代偿期）

　　(1)微循环的变化：

　　①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。

　　②真毛细血管网关闭。

　　③微循环灌流减少（少灌少流）。

　　④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

　　(2)微循环障碍的机制

　　①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：

　　Ⅰ.低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

　　Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

　　Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

　　②血管紧张素Ⅱ增多。

　　③血管加压素增多。

　　④血铨素增多。

　　⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。