骨质疏松

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

临床表现

（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

一旦症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一项打击，加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等，对个人、家庭及社会更是极大的负担。目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，不可轻忽"护骨"的工作还未轮到你，也不可认为自己年迈来不及了，保住骨本永远不嫌迟。

**病因
** （一）特发性（原发性）　幼年型成年型、经绝期、老年性
（二）继发性
1．内分泌性 皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症性腺功能低下、糖尿病等。
2．妊娠一哺乳
3．营养性 蛋白质缺乏维生素C、D缺乏、低钙饮食酒精中毒等。
4．遗传性 成骨不全染色体异常。
5．肝脏病
6．肾脏病 慢性肾炎血液透析。
7．药物 皮质类固醇抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8．废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等
9．胃肠性 吸收不良胃切除。
10．类风湿性关节炎。
11．肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等
12．其他原因 吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

发病机理

随着年龄的增长，中老年人骨丢失中骨重建（Bone Remodeling）处于负平衡，其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，这就是骨质疏松的细胞学基础，引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。同增雄激素亦是调节骨代谢重要激素之一。雄性激素具有促进蛋白合成作用，对骨基质的合成有促进作用。国内外均有报道中老年人骨矿物质丢失量与血清性激素含量呈负相关。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素，即降钙素（CT）、甲状旁腺激素（PTH）及1,25（OH）2D3。CT是由甲状腺"C细胞";所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收。1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人"C细胞";功能衰退，CT分泌减少，骨形成下降。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。研究表明，蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用，我国老年人膳食结构蛋白质过量者少见。动物实验证实，单纯蛋白质摄入不足可导致骨量和骨强度减低。低蛋白饮食还会通过减少胰岛素样生长因子I（IGF-I）而影响骨骼的完整性。IGF-I通过刺激肾脏无机磷运转和1,25（OH）2D3的产生而在钙磷代谢中起重要作用。IGF-I对骨小梁和骨皮质的形成亦有重要的促进作用。我国习惯膳食属低钙食谱，钙来源主要依靠谷类及蔬菜，老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现"负钙平衡";，反馈性PTH分泌上升，动员骨钙溶解，血钙上升。血磷含量与年龄呈明显负相关，老年人由于血磷降低，使Ca/P比值增大，导致成骨作用的降低。维生素K缺乏可影响骨钙素的羧化，未羧化的骨钙素的升高，可加速骨量丢失，易致骨折。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。研究表明，机构负荷可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累。长期坚持有规律的负重行走或跑步、爬楼梯，可以增加椎体的BMD，无论年龄老少，只要长期坚持体育锻炼及体内劳动，均可减少由于增龄而导致的民量丢失。老年人手术后或严重疾病如心肌梗死、脑卒中等，尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。有人研究，若卧床一周腰椎骨矿信号降低0.9%，若骨矿含量减少30%时极易发生骨折。老年人行动不便，户外运动及日照减少，使维生素D合成降低，60岁以上老年人血中25（OH）2D3的含量比20岁青年人下降30%，维生素D的养活可使肠道钙磷的吸收下降，使骨形成及骨矿化降低。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。若对这部分高危人群及早采取防治措施，对预防原发性骨质疏松症具有重要意义。日本学者竹内靖博对老年骨质疏松症病因进行了研究，认为骨基质中转化生长因子β（TGF-β）减少很可能是骨形成能力下降的原因。

骨质疏松诊断

退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。退行性骨质疏松症有部分患者无明显症状，因此，骨量测量就显得格外重要，再结合生物化学检验，诊断一般不存在困难。
（一）病史与临床特点
女性患者应注意询问妊娠哺 乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有：周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩脊椎压缩性骨折，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。
（二）实验室检查
血钙血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆I 正常，血浆骨钙素升高尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。
（三）X线检查
当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在 30％~50％以上。主要改变为皮质菲薄， 骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚， 以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。

**骨质疏松鉴别诊断
** （一）骨软化症
（二）多发性骨髓瘤
多处骨痛特别是脊柱、骨盆、头颅和肩髓部骨痛并伴有贫血者，应考虑本病的可能。典型的多发性凿缘性骨缺损X线征象尤以头颅、肋骨和骨盆最为明显为其特征，但有时可在相当长时间内并不出现而诊断主要依靠实验室检查：血浆免疫球蛋白M阳性，尿本一周蛋白阳性，骨髓检查可见到骨髓瘤细胞最具诊断价值。
（三）转移性癌性骨病变
如已知原发性肿瘤则多处严重骨痛并有骨质破坏的X线征象者，诊断较为容易。但一些患者在出现转移性骨肿瘤时原发性肿瘤尚无明显症状，活检仅能认出腺癌骨转移，而不能诊断原发腺癌何在这类患者X线检查多为溶骨性，血钙、尿钙和碱性磷酸酶均可升高如X线征象为骨硬化性破坏，酸性磷酸酶增高，则为前列腺癌骨转移许多原发性腺癌只能在详细检查中发现，检查部位可按好发骨转移的腺癌顺序进行；前列腺早腺、甲状腺肺、膀胱。肾子宫、胰腺、直肠胃、卵巢、结肠食道、舌、子宫颈喉等。

治疗

治疗老年性骨质疏松的目的：
①增加骨路中骨基质和骨矿物质的含量。
②防止和减少骨质的分解，促进其合成。
③缓解或减轻因骨质疏松引起的疼痛及不适感。根据上述治疗的目的，人们应用各种方法来治疗老年性骨质疏松，取得了一定的疗效。

治疗老年性骨质疏松的主要方法有：
①饮食治疗：饮食治疗的关键是合理安排饮食结构。老年人要多食入一些含钙、磷、维生素及蛋白质丰富的食品，以弥补体内与骨代谢有关的物质的不足。饮食治疗贵在长期、合理地调节饮食并持之以恒，短时间内暴饮暴食不但对身体无益，反而有害。
②药物治疗：针对老年性骨质疏松者体内代谢的异常，可以用药物进行调整。如老年性骨质疏松者存在着骨钙的丢失和某些维生素的缺乏，因而可以服用一定量的钙剂、维生素制剂，来补充体内的不足。
③激素治疗：严格地讲，激素治疗也属于药物治疗，但有其特殊性。老年性骨质疏松治疗所用的激素不同于常用的固醇类激素，而是性激素（如雄激素、雌激素）。性激素可刺激骨恪形成，减少骨质分解，达到治疗骨质疏松的目的。对于女性绝经后产生的骨质疏松，性激素的治疗更为重要和有效。
④体育治疗：体育治疗简称体疗，是通过体育活动，调节全身代谢状态，改善骨恪血液循环状况，增加外力对骨路的剌激，从而缓解骨质疏松。
⑤物理治疗：物理治疗简称理疗，是将电、光、声等现代化理疗仪器作用于人体及骨路之上，促进骨路的合成。主要包括超声波、超短波、磁疗、热疗等。
⑥心理治疗：心理治疗长期以来不被人们所重视。近年来，人们越来越认识到，各种疾病（包括骨质疏松）的症状轻重与人的心理状态关系密切。心胸广阔、心情愉快、性格豁达者症状往往较轻，治疗效果也好;心胸狭窄、性格怪癖、心情压抑者症状常表现得较重，治疗效果也较差。因此，心理状态的调整日益受到重视。