老年人低血压

老年人收缩压低于13.3kpa，舒张压低于8kpa，称为老年人低血压。老年低血压常分为原发性、继发性和体位性低血压。引起老年人低血压的原因很多，最常见的是病后身体虚弱、心脏疾病、慢性肺部疾病、长期卧床引起营养不良，以及平素体质瘦弱、家族遗传等。

老年低血压国内研究相对较少。实际上，它和高血压一样具有重要的临床意义：长期的症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致各种重要脏器功能进行性衰退；突发的低血压则可导致老年人晕厥、跌倒、外伤、急性心肌梗死、脑卒中以至危及生命，故必须予以高度的重视。老年低血压的诊断标准尚不十分统一，文献记述至少有10 多种不同的标准。有主张单用收缩压，也有主张同时应用收缩压和舒张压两者下降或平均压降低，还有主张结合症状进行诊断；另外，规定血压低达的数值也不一致。有学者主张以血压≤ 12.0/8.0kPa(90/60mmHg) 为准， 也有学者主张以血压≤14.7/8.0kPa(110/60mmHg) 为准，而大多数学者则认为以血压≤13.4/8.0kPa(100/60mmHg)为准较适宜。需要注意的是，有些人，特别是女性老年人，收缩压常在13.4 ～11.3kPa(100～85mmHg)，而一般活动时毫无症状或仅有乏力、易倦、轻微头昏，这种血压偏低多属非病理现象。资料显示，这类老人往往比血压正常者还长寿。某些心肌梗死病人，血压降在12.0/4.0kPa(90/30mmHg)以下；某些甲状腺功能亢进或重度主动脉瓣反流患者，舒张压也可低至4.0kPa(30mmHg)以下而并不发生晕厥；但长期收缩压高达26.7kPa(200mmHg)以上的高血压病患者，若血压被迅速降至正常水平，即可出现明显的低血压反应，甚至诱发严重的合并症。所以，对低血压及其程度的判断要结合临床，全面分析，综合估价，不可仅仅被血压数值所左右。

此外，体外的动脉压间接测定数值往往比动脉内直接测压数值为低，且血压越低者，误差越大。因此，对低血压病人，最好定人、定时、定部位、定体位正规、认真测压，以求尽量避免再增加人为的误差。

症状体征

(1)无症状性低血压几乎都是在健康查体或因其他病门诊、住院时偶尔发现。老年人对低血压耐受较好，加上反应迟钝、其他病掩盖等因素，低血压易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度乏力，偶或头晕、头昏等。一般无器质性病变。其血压低而脉压小，心率偏慢，性格内向，不易激动，肥胖与消瘦者均可见到，以体格瘦弱者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。
(2)症状性低血压大多有轻或中度脑和其他脏器缺血症状，如软弱、头昏、头痛、失眠、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患高血压的病人，在合并大面积、严重心肌梗死后，血压反而长期偏低，此时除有低血压表现外，还有心肌缺血的有关证据。
(3)症状性低血压严重时可有突然、短暂的意识丧失伴体位张力的消失，也即晕厥的发生。晕厥的前驱症状有：①过度体力或脑力劳动后出现头晕、头昏，改变体位常使其加重。②继头晕后很快出现视力模糊、眼花、黑朦等。③可有轻度的听力减退或耳鸣。④软弱无力，站立不稳，有欲倾倒感。⑤面色苍白、精神紧张、说话吃力，甚至欲言而张不了口。⑥可伴有恶心、呕吐等消化道症状。⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生晕厥而跌倒。

相当多的病人晕厥时无他人在场。部分病人可有面部或头部皮肤擦伤，老年人可因摔倒而骨折，也可因血压突然明显降低而合并脑血管意外或急性心肌梗死等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并肺炎。除心源性和神经源(中枢)性者外，呼吸多无明显改变，心率可慢可快，心音多低、弱；深浅神经反射均存在(不同于昏迷)。病人多能清楚地描述晕厥前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有面色苍白、多汗、手足发凉、无力言谈。少数晕厥时间不长且无严重外伤或合并症者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现；只有存在引起晕厥的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的阳性体征。

2.分类
(1)无症状性低血压：即血压虽低，但因老年人活动量小，工作多系坐位而对低血压耐受较好，所以在安静状态可无症状；但在应激状态时，因老年人自动调节血压功能降低，脑部血流不能得以及时、充分供应而出现症状。
(2)症状性低血压：收缩压低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过自身调节机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证；但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证大脑正常活动所需的起码的血流灌注而出现脑缺血症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。
(3)体位性低血压：由卧位自动变为直立位时出现明显血压降低，称为体位性低血压。其具体标准如下：受检者安静仰卧10min 然后每分钟测血压、脉率1次，直至2 次血压值近似时，取其平均值作为体位变化前的血压值。之后，让其自动站起，将右上臂置于与心脏相同的水平，再测血压、脉搏。记录即时及其后每分钟的数据与站起前相比较， 共记录7min 。立后血压至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且维持2min 以上。近年来，国内已有人应用电动平卧-直立倾斜床，配以自动、定时心电图、血压、脉率监测仪来诊断直立性低血压或直立性晕厥，更为方便、安全、准确。

体位性低血压又可分为：
①可逆性体位性低血压：较多见。老年人特别是长期卧床者，多有下肢或全身静脉回流不畅，如静脉炎、静脉结构缺陷、肌肉萎缩、肌泵作用减弱等。若同时有心梗、心衰或不慎使用强利尿药，可促使体位性低血压发作。甲基多巴、胍乙啶等影响交感神经功能致可逆性小动脉反射消失，当病人改变体位时，也易发生体位性低血压。以收缩期血压下降明显、舒张压基本不变、心率增快为特征，个别时间可出现晕厥。病因去除后多可得到纠正。
②不可逆性体位性低血压：某些病人自主神经功能紊乱，尤以α-肾上腺能神经减弱，释放缩血管介质减少，可发生体位性低血压。另外，shy-Drager‘s综合征是一种缓慢起病、进行性加重的老年性疾病，表现为直立性低血压、自主神经功能障碍(如排尿、出汗和性功能失调等)和其他神经系统功能障碍。系自主神经中枢、小脑、延脑的橄榄核、脑桥、脊髓等处明显变性、萎缩所致。预后差，病死率高，国内一组随访5 年的患者中，病死率达44.1%。

疾病病因

老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。
1.心源性
(1)后负荷过重：
|①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。
②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。
③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。
(2)前负荷不足：
①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。
②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。
③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。
(3)心脏收缩机能不良：
①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。
②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。
(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率＜40 次/min 或快速心律失常心室率＞180 次/min，致心输出量明显下降；室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。
2.周围神经或血管张力增高
(1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动反射至心血管中枢，致心率、血压下降。
(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。
(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致；不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致；某些继发性体位性低血压也属此范畴。
3.内分泌或代谢机能障碍
(1)嗜铬细胞瘤，致过量儿茶酚胺中毒，在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。
(2)艾迪生病和低血糖症，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低；能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。
(3)甲状腺机能减退，致血中甲状腺素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。
(4)类癌或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。
(5)酸中毒和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。
4.尿毒症或肾透析术后
长期卧床和利尿剂应用不当等，致电解质紊乱，有效血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，血容量不足，回心血量和心输出量减少。
5.麻醉、手术或交感神经节切除术后
麻醉剂应用不当，术中出血量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等；交感神经节切除后血管调节机能不良，外周阻力下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。
6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全
如Shy-Draqer‘s 症、帕金森病、脑血管病和脊髓病等都可致血管调节不良。
7.药物
扩血管药、降血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药、镇静药、三环类药、胰岛素过量等均可使血压降低甚至引起严重低血压。
8.其他
如各种休克、恶性贫血、红细胞增多症、失血、脱水、主动脉夹层血肿和主动脉弓综合征等，也可通过不同的机制降低血压。

病理生理

老年人低血压病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。**
**

治疗方案

无症状性低血压不需要特殊处理，可通过适当参加体力活动来增强体质，提高对血压变化的调节能力，也可服八珍汤、西洋参和黄芪、当归等补益气血的中药。症状性低血压(包括体位性低血压)的处理：

1.一般措施
(1)针对几种易发生体位性低血压的情况采取：
①睡眠使用头高脚低、与地平面呈20°以上斜度的床板，以便降低肾动脉压，有利于肾素的释放和有效血循环量的增加。
②夜尿使用床旁便器，以防止夜间如厕时发生体位性低血压；厕所宜设扶手以备随时扶持；保持大便通畅，便时不宜过分用力。
③体位转换不宜速度过快，如由卧位到坐起、直立和行走等每种体位最好保持1～2min，经观察无症状、无低血压发生，方可进入下一体位。
④浴室宜铺胶垫，浴水不宜过热，浴时不宜过长。
⑤餐次适当增多，每餐不宜过饱，餐后不宜立即站立。
⑥避免高空或其他危险作业。
⑦尽量避免长期卧床、长久站立和过度运动，少用灌肠通便法。必须长期卧床者，宜加强下肢主动活动或被动按摩，以改善其血液循环。
⑧一旦出现晕厥前驱症状，病人应尽快就地躺下，医护人员要迅速采取相应的救护措施。
(2)康复锻炼宜循序渐进，这在年高体弱、久病卧床和患有心脑血管疾病者尤为重要。体位变换不能过急过猛，应先由他人或器械辅助，然后逐渐过渡到独立地站立、行走，锻炼的内容和时间也需逐渐增加。
(3)物理疗法：如使用可增加静脉回流的紧身腹带、紧身裤和弹力长袜，但有些老年人不愿接受。

2.病因治疗
(1)避免各种诱发因素，特别要慎用容易引起体位性低血压的药物(见上述)；正在使用的药物被明确为已引起体位性低血压者，应果断停止使用；必须使用的药物，如心绞痛时使用的硝酸甘油制剂，若已引起与低血压有关的不适反应，应及时减量或拉长用药间隔时间或改变剂型或改用其他药物。
(2)适当放宽饮水和摄钠的限制。
(3)及时治疗容易引起低血压和晕厥的心力衰竭、心律失常、其他心血管疾病、脱水、电解质紊乱、贫血、糖尿病、神经系统疾病、内分泌系统疾病。有严重病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞屡屡引起晕厥者宜安装房室顺序型永久性起搏器。对晕厥次数不多又与心律失常关系不十分密切者，尽可能不要预防性使用抗心律失常药，因为这类药物本身即有致心律失常作用；有可能加重原有心衰或心律失常；还会有其他副作用，久用也可致患者对之产生耐药性。对EPS诱发出单形性持续性室速、LP 示为阳性、Holter 记录到自发性室速者，应积极治疗其原发病，同时宜给予抗心律失常治疗。
3.药物治疗 一般情况下不应过分积极采用药物治疗，只有在症状严重、晕厥发作频繁，上述各方法无效时，才在严密观察下试用之。
(1)提高血容量：适用于平时食盐很低又无绝对禁忌证者。可增加氯化钠的摄入或口服醋酸氢化可的松0.05～0.1mg/d，有升高立位血压之功效，但需监视其致心衰和电解质紊乱等副作用。
(2)升高血压：如血管加压药和拟交感神经药麻黄素碱、间羟胺等，在住院条件下已小剂量试用，升压效果是肯定的，但其对心-脑血管的副作用限制了其应用。
(3)β-阻滞剂、迷走神经抑制剂如美托洛尔12.5～25mg/d 或山莨菪碱(654-2)10mg/d 可较好地抑制晕厥的发生，但老年人对这两种药的敏感性各不相同，最好先半量试用，无不良反应者方可在严密观察下全量使用。用药前一定要严格掌握其适应证和禁忌证。
(4)其他如吲哚美辛(消炎痛)、麦角醇制剂也有某些疗效，但在老年病人宜慎用。

并发症

易诱发心绞痛或心肌梗死、脑卒中、骨折等。

预后及预防

预后：老年人长期症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致主要脏器功能进行性衰退，突发的低血压可导致老年人意外，甚至危及生命。预防：有低血压老年人应注意以下几点：
1.无症状低血压由于脑血流无明显减少，多不需要治疗，但应鼓励患者起床散步，避免长期卧床休息或久坐，应当纠正内科疾病，采取增加血容量，改善血循环及增强心脏功能的措施，已有脱水不宜使用利尿剂，应该养成良好的大便习惯避免排便时用力过度。
2.缓慢改变体位和姿势。避免突然起床或者迅速变换体位，并在每次改变体位时应休息2～3min，以使体位代偿反应适应于每次体位的变化。在早晨起床站立或开始走路之前，首先应坐在床上几分钟，在去浴室厕所时，因体位性低血压导致神志模糊或意识丧失而跌倒，可发生骨折及其他伤害，使用床边便桶或尿壶可以预防意外发生。
3.避免过度饱餐，少吃多餐，少吃大量易消化的碳水化合物，适当摄取钠盐，适量饮水，保持正常的血容量。
4.洗澡水温不宜过高，洗澡时间不应过长。
5.酷暑时减少外出，减少大量出汗。
6.穿弹力长筒袜，增加回心血量。
7.尽量避免不是非用不可的影响血压的药物。