视乳头水肿

　视乳头水肿(papilloedema)是指视乳头的非炎症被动性充血水肿。这不是一个独立眼病；而是某些疾病尤其是颅内压增高所致的一种眼部表现。

　　多数由全身疾病所致，绝大多数由于颅内各种性质的占位病变、炎症、外伤或先天畸形所致，眼球穿孔伤、角膜瘘管形成的低眼压、眶内肿瘤或血肿引起的血液淋巴回流障碍等也可引起。早期视力正常，如病程持久，视力逐渐减退，眼底检查可见视头充血，边缘模糊，向前隆起，一般多超过3个屈光度，扩张纡曲的血管爬行于视乳头上，其附近视网膜可见出血、渗出，至晚期视乳头水肿消退，继发视神经萎缩。应针对病因进行磨盘柿治疗。

诊断依据

　　视乳头水肿早期确定相当困难，必须在数日内反复观察其发展情况予以判断。在视乳头水肿充血日趋明显后，诊断并不困难。但应与视乳头炎（包括视神经视网膜炎）、急性前段缺血性视神经病变、视乳头血管炎Ⅰ型、假性视神经炎、埋藏型视乳头玻璃疣等鉴别，鉴别要点。

　　1.早期视力无改变，或仅有一过性黑朦，晚期可有不同程度的减退。

　　2.有因颅内压增高而引起的头痛、恶心、呕吐等神经系统症状及内分泌紊乱引起的各种症状。

　　3.眼底改变早期表现为视乳头充血、边缘模糊，略高起；以后则隆起明显，一般超过三个屈光度，呈蘑菇状；乳头边缘的静脉充盈、怒张，呈爬坡状，其四周可见出血与渗出；附近的视网膜水肿、有皱纹；生理凹陷被渗出物填塞。晚期视乳头水肿逐渐消退，形成继发性萎缩。

　　4.动态及静态视野检查：有生理盲点扩大及视野缩小或缺损情况。

　　5.荧光眼底血管造影，可见视乳头有荧光渗漏，毛细血管显影增强，静脉回流延迟。

　　6.常为双侧性，但因眶内疾病引起者，可以出现单侧乳头水肿。由Foster-Kennedy综合征引起者，可以出现一侧视乳头水肿，另侧视神经萎缩。

　　7.颅脑X线摄片，超声或CT检查，可助诊断。

病 因

　　1、颅内病变：是视乳头水肿最常见的原因，尤其是颅内肿瘤，据统计80%的脑瘤 患者可出现视乳头水肿，其中又以小脑肿瘤发生率高且快。它如颅内炎症、水肿、血肿、脓肿、寄生虫等亦可引发视乳头水肿。

　　2、眶内原因：眶内肿物、炎症、出血、视神经本身的肿瘤，直接压迫视神经引起血液、淋巴液回流障碍。

　　3、眼内压的突然降低：如角膜瘘，眼球挫伤、穿透伤、抗青光眼手术后、视网膜脱离复位术后导致的眼压过低，另外，急剧的眼压过高，眼组织水肿如急性闭角型青光眼发作，由于视乳头周围的血管因眼压高发生闭塞，同样可发生视乳头水肿。

　　4、全身疾病：如贫血、白血病、肾炎、高血压、妊娠中毒症、血小板减少性紫癜、复发性胃出血、肺气肿、铅中毒及Addison病。

临床表现

　　水肿初期，常有阵发性视物朦胧主诉，但视力表视力可完全正常。以后，随着病情发展，阵发性视物朦胧发作日益频繁，甚至出现一过性黑朦（此一情况多在快速站起，急骤转动头部时发生，因此，患者行动显得缓慢谨慎），视力亦逐渐下降。视野检查可见生理盲点扩大。如视乳头水肿长期不能缓解，视神经纤维进行性萎缩，视力障碍日趋严重，视野除生理盲点扩大外，还有向心性狭窄。双眼视乳头水肿绝大多数由颅内占位病变或全身疾病引起的颅内压增高所致，已如前述。所以患者常有头痛、恶心、呕吐等相关症状与体征。单眼者多因眶内占位病变，常伴有眼球突出。　　早期眼底病变，有视乳头充血（被动性充血）、鼻侧与上下侧境界欠清、生理凹陷变浅等，但这些指征均因个体差异和生理与病理间的重叠性而只能作为怀疑依据，为此，必须加强随访。在数天内反复检查观察及发展情况后，才能确定。视乳头虽无明显隆起，而有视乳头充血，视乳头周围见有白色条纹，并有视网膜静脉充盈，加压于眼球不能见视乳头面视网膜中央静脉搏动（简称静脉搏动）时，诊断可以成立。
　　水肿进一步发展，上述各种眼底改变越来越明显。视乳头水肿充血隆起逐渐增加，向四周扩展，使境界更加模糊乃至完全消失；视乳头高出于视网膜平面，一般超过3.00D，严重者可超过7.00D；视网膜静脉怒张迂曲，动静脉管径之比自1﹕2、1﹕3、甚至超过1﹕4；水肿的视乳头表面及其周围，可见线状或火焰状出血斑，数量和大小不一。水肿程度与颅内压高度不一定成正比，与颅内占位病变位置的关系似乎更为密切。
　　视乳头水肿经历一段时间之后，水肿逐渐消退，最后形成非单纯性视神经萎缩（习惯上称作继发性萎缩）。
　　视乳头水肿初期：FFA动脉前期、动、静脉期均无异常，至造影后期，视乳头边缘有轻度着色。当水肿进一步发展后，造影动脉期视乳头表面可见毛细血管扩张并延伸至视乳头边缘外。病情再进一步，毛细血管扩张更为显著，行径迂曲，还能见到微血管瘤，荧光素迅速从这些扩张的毛细血管外渗，使整个水肿区着色。造影后期呈一片强荧光区。荧光素渗漏及组织着色范围多限于视乳头表层辐射状毛细血管分布区，有时亦可向玻璃体内弥散。

发病机理

　　在临床中尚有争议，至今尚无确切定论。目前比较公认的是，因各种原因所致的颅内压或眼内压增高，使神经周围鞘间隙内压力增高，压迫视神经纤维及中央血管，筛板后视神经组织压高于筛板前，引起神经纤维轴浆流回流和静脉回流障碍。水肿主要出现于组织疏松板前区。在正常情况下，眼压高于球后视神经组织压约 0.665---1.064千帕，如果眼压下降，则因此导致筛板前视神经组织压低于球后而形成视乳头水肿。但并不是所有低眼压均会出现这一结果，其中是否存在某种因素，尚待研究。

治疗

绝大多数病例在6个月内可以自然缓解。 (1)如果可能，对潜在的疾患进行治疗。 (2)局部应用非甾体类抗炎药。 (3)停止局部使用的肾上腺素、地匹福林，停用烟酸制剂进 行内科治疗。 (4)可以考虑用乙酰唑胺500mg口服，1次／d，可用于术后的患者，也可以用于有视网膜色素变性或葡萄膜炎的患者。 (5)其他尚未证明有效，但可试用的方法如下： 1)全身应用非类甾体类抗炎药：如吲哚美辛(消炎痛)25mg口服，3次／d，用药6周。 2)局部应用皮质激素：例如1％泼尼松滴眼，4次／d，用药3周，随后逐渐减量维持3周以上。 3)全身应用皮质激素：例如泼尼松，每日口服40mg，用药5日，随后逐渐减量维持2周以上。 4)Tenons囊下注射皮质激素：如80mg／ml的甲泼尼龙0.5ml。 (6)局部激光治疗有益于糖尿病性黄斑水肿，参见糖尿病。 (7)分支静脉阻塞后黄斑水肿持续达3～6个月以上，并且视力低于0.5时，可行激光光凝。黄斑水肿合并手术伤口玻璃体嵌顿者，可用YAG激光或玻璃体切除术来松解玻璃体条带以期改善黄斑囊样水肿。 (8)周边部葡萄膜炎引起的黄斑水肿，当视力下降至0.5以下时，需用皮质激素治疗。

　　由颅内压增高引起的视乳头水肿，最好是针对颅内压增高的原因予以治疗。高渗溶液等脱水剂（如甘露醇、山梨醇等静脉滴注）对症处理也是必要的。在高颅压短期内无法解决时，为了不致因视乳头水肿持续过久而导致视神经萎缩，可作眶内段视神经硬鞘膜造瘘术。藉以降低筛板后视神经的组织压，缓解视乳头水肿，保护视功能。Galbraith等（1973）的手术方法是：于眼球内侧作180°球结膜瓣，切断内直肌，将眼球尽量向外侧牵引以暴露视神经，在手术显微镜下操作，棉签拨开鞘膜上的睫状血管，用1mm小钩钩起鞘膜,剪开鞘膜，直达蛛网膜下腔，放出脑脊髓液，然后将鞘膜剪除成一3×5mm的孔隙，缝合并整复内直肌及球结膜。

　　其他原因引起者（眶内高压、低眼压），在确定原因后，进行病因治疗。